La alergia alimentaria es una enfermedad creciente mediada por el sistema inmune y está caracterizada por respuestas inapropiadas frente a antígenos dietarios. Su patogénesis involucra una disfunción de la barrera epitelial, activación de la inmunidad tipo 2 y fallas en la tolerancia oral. El objetivo de esta revisión fue analizar los mecanismos inmunes implicados, con énfasis en la producción local de IgE en la mucosa intestinal, integrando evidencia experimental propia de pacientes pediátricos con pólipos colónicos inflamatorios. La disrupción epitelial favorece la exposición antigénica y la liberación de alarminas, que promueven la polarización Th2 y la activación de células efectoras. Se encontró que linfocitos B residentes en la mucosa pueden producir IgE localmente, en forma independiente. Los pólipos inflamatorios pediátricos presentan un microambiente dominado por una inflamación tipo 2 y producción local de IgE. Estos hallazgos posicionan a la IgE local como un mecanismo central en la alergia alimentaria y abren perspectivas diagnósticas y terapéuticas.